Xinyan Qin, Tianze Yu, Yan Yan, Hong Li, Siyu Hou, Zhi Zhou, Zehui Tang, Jie Duan, Jing Peng, Run Han, Meijiao Wang, Ziyi Feng, Wei Cao, William Terzaghi, Yingyin Yao, Shuhua Yang, Zhizhong Gong, Hongtao Liu and Jigang Li* (2025) Light quality-directed plant growth strategy controlled by SnRK2s. Dev Cell. DOI: 10.1016/j.devcel.2025.10.004

李继刚课题组揭示SnRK2s根据光质调控植物智慧生长的分子机制

光不但为光合作用提供能量，还作为关键的环境信号调控植物的整个生命周期，植物也能够根据光环境判断自身是否处于不利的生存条件。例如，当植物处于遮荫环境时，阳光中的红光和蓝光被上部叶片吸收用于光合作用，而远红光则在遮荫环境中富集，导致下层植物感知到的红光/远红光比例降低，诱发植物产生避荫反应，表现为叶柄和茎秆伸长、开花提前等。避荫反应是植物在竞争有限光照的逆境下产生的适应性反应，主要由红光/远红光受体——光敏色素 (phytochrome) 所介导。

两类转录因子——ELONGATED HYPOCOTYL5 (HY5) 和PHYTOCHROME-INTERACTING FACTORs (PIFs) 在植物光形态建成中发挥重要且相反的调控功能：HY5抑制下胚轴伸长，而PIFs则是下胚轴伸长和植物生长的关键促进因子。CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC1 (COP1) 是著名的E3泛素连接酶，通过泛素化降解光形态建成的正调控因子 (如HY5)，并且促进PIFs蛋白的积累，从而抑制光形态建成。先前三十多年的研究鉴定了一系列光信号通路中的正、负调控因子，但是是否存在能够根据光质改变其调控角色的光信号组分，先前知之甚少。

2025年11月3日，李继刚课题组在Developmental Cell 杂志在线发表题为Light-quality-directed plant growth strategy controlled by SnRK2s的研究论文，揭示了SnRK2s根据环境中光质的变化调控植物智慧生长的分子机制。

Sucrose non-fermenting 1 (SNF1)-related protein kinase 2 (SnRK2) 家族的SnRK2.2、SnRK2.3和SnRK2.6 (SnRK2.2/3/6) 是脱落酸 (abscisic acid, ABA) 信号通路的核心蛋白激酶，在植物生长发育及逆境响应中发挥关键调控作用。李继刚课题组的研究发现，snrk2.2/3/6三突变体在富含远红光条件 (包括重度遮荫和单色远红光) 下具有长下胚轴表型，而在远红光含量较低的其他光条件 (包括轻度遮荫、红光、蓝光和白光) 下发育出较短的下胚轴，表明SnRK2.2/3/6在不同光质下对植物光形态建成发挥相反的调控功能。值得注意的是，生化和遗传分析结果表明SnRK2s对植物光形态建成的调控功能可能不依赖于其ABA诱导的激酶活性。有趣的是，富含远红光的条件暗示植物可能处于重度遮荫的不利环境中，此时SnRK2.2/3/6会抑制植物生长；但是在光资源较充沛的其他光照条件下，SnRK2.2/3/6则会促进植物生长，因此SnRK2s能够根据环境中光质的变化调控植物智慧生长。

鉴于HY5和PIFs在植物光形态建成中的关键调控作用，李继刚课题组随即检测了snrk2.2/3/6三突变体中HY5和PIF3/4/5的蛋白水平，免疫印迹结果表明SnRK2.2/3/6在光下能够同时促进HY5和PIF3/4/5的蛋白积累。有趣的是，hy5 pif1/3/4/5 (hy5 pifq) 五突变体在远红光和红光下的表型与snrk2.2/3/6三突变体类似：在远红光下表现为类似hy5突变体的长下胚轴表型，而在红光下具有更接近pifq突变体的短下胚轴表型。这些结果表明，HY5的功能在远红光下占主导地位，而PIF1/3/4/5在红光下发挥更重要的调控功能。因此，HY5和PIFs在不同光质下功能主导性的差异，造成了snrk2.2/3/6突变体在红光和远红光下表现出相反的下胚轴表型。

那么SnRK2s如何同时促进HY5和PIF4的蛋白积累呢？实验结果显示，SnRK2.2/3/6与HY5和PIF4都直接相互作用，并且对HY5和PIF4蛋白水平的调控功能依赖于COP1。进一步分析显示，SnRK2.6抑制COP1与HY5的相互作用，这可能导致COP1对HY5的泛素化能力减弱，从而促进了HY5的蛋白稳定性。此外，突变PIF4与有活性phyB (phytochrome B) 相互作用的APB基序，能够显著降低COP1与PIF4的互作以及PIF4的蛋白积累，表明COP1通过与PIF4的互作促进其蛋白稳定性。激光共聚焦结果显示SnRK2.6与COP1和PIF4三者共定位于细胞核内小体 (nuclear bodies, NB) 中，并且生化实验结果显示SnRK2.6能够促进COP1与PIF4的相互作用，这就解释了SnRK2.6如何促进PIF4的蛋白积累。

综上，SnRK2.2/3/6直接与HY5和PIF4相互作用，并且通过COP1在光下同时促进HY5和PIF4的蛋白积累。由于HY5和PIF4的功能分别在远红光和红光下占主导地位，SnRK2s得以在不同光质下对植物光形态建成发挥相反的调控功能 (图1)。本研究揭示了SnRK2.2/3/6根据不同光质调控植物智慧生长的分子机制，为深入理解植物光信号调控网络提供了新的见解，也为培育具有更强环境适应性和抗逆性的作物新品种提供了理论依据。

图1. SnRK2s通过COP1-HY5/PIF4模块调控植物智慧生长的模式图

SnRK2s在远红光和红光下对植物下胚轴伸长发挥双重调控功能。SnRK2s通过调控HY5/PIF4与COP1的相互作用，促进HY5和PIF4在光下的蛋白积累。由于HY5和PIF4的功能分别在远红光和红光下占主导地位，使得SnRK2s在不同光质下对植物光形态建成发挥相反的调控功能。SnRK2s对下胚轴伸长的双重调控角色使植物能够根据光环境的动态变化采取最优的生长策略。

植物抗逆高效全国重点实验室的李继刚教授为该论文的通讯作者，博士后秦昕妍为论文的第一作者。深圳大学刘宏涛教授以及中国农业大学巩志忠教授、杨淑华教授和姚颖垠教授也合作参与了该项工作。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、拼多多-中国农业大学研究基金和北京市自然科学基金等项目的经费支持，秦昕妍博士得到了中国农业大学长周期基础研究博士后政策支持。